Glomerulonefrite pós-estreptocócica e síndrome nefrítica

1.O que é e como se apresenta

Definição: glomerulonefrite por imunocomplexos após infecção por cepas nefritogênicas do EGA — como a febre reumática, sequela tardia não supurativa da estreptococcia (SBP 2002), e não infecção do rim. Antígenos estreptocócicos (NAPlr, SpeB) ativam a via alternativa do complemento (C3 baixo, C4 normal) (AEP 2022).

Epidemiologia: 4–14 anos, menos de 5% abaixo de 2 anos, predomínio masculino (AEP; SBP 2002: pico por volta de 7 anos); esporádica ou em surtos. Há formas subclínicas (hematúria microscópica e C3 baixo), achadas no exame de irmãos.

Latência — a pista mais útil:

• 1–3 semanas após faringoamigdalite (AEP; SBP 2002: 10–20 dias);
• 3–6 semanas após impetigo (SBP 2002: no máximo 6 semanas);
• hematúria concomitante à infecção (menos de 5 dias) sugere nefropatia por IgA (hematúria sinfaringítica).

Quadro clínico:

• Hematúria: microscópica em quase todos; macroscópica em 30–50% (AEP) a dois terços (SBP) — urina "cor de coca-cola", sem coágulos.
• Edema em cerca de 90%: palpebral, depois membros; em geral leve; de hipervolemia, não de hipoalbuminemia.
• Hipertensão em 60–90%, volume-dependente, agravada pelo sal.
• Oligúria em menos da metade; creatinina elevada em 25–50%; diálise em < 5% (AEP; SBP).

Complicações (SBP 2002; AEP 2022): congestão circulatória (a mais frequente; até edema agudo de pulmão), encefalopatia hipertensiva (cefaleia, vômitos, alteração visual, sonolência, convulsão) e lesão renal aguda com hipercalemia. Proteinúria nefrótica ocorre em 2–4% e GNRP com crescentes em menos de 1%. A aula do Dr. Stefani lembra que o internado pode ser mais grave que o "clássico" (Ayoob e Schwaderer, 2016: ureia elevada e filtração reduzida em 94% de 17 crianças internadas; quatro com lesão renal aguda e FAN ou ANCA positivos, três em diálise, duas com plaquetopenia).

2.Classificação de gravidade

Internar na hipertensão, edema significativo ou queda da função renal: AEP (2022) e documento Hematúria, proteinúria e edema.

Fatores de risco que elevam a gravidade

• Hipertensão, ganho rápido de peso, oligúria, creatinina ou potássio elevados.
• Proteinúria nefrótica ou albumina < 3 g/dL.
• Hemoglobina < 8 g/dL ou plaquetas < 50.000/mm³ (AEP: pensar em outro diagnóstico); FAN ou ANCA positivos; C4 baixo.
• Idade < 2 anos, doença renal prévia, acesso difícil ao serviço.

3.Diagnóstico no consultório

Diagnóstico clínico e laboratorial: síndrome nefrítica + infecção estreptocócica recente + C3 baixo transitório; a dosagem do complemento é obrigatória (SBP 2002).

• Anamnese: dor de garganta ou feridas na pele nas últimas semanas, casos na família, púrpura, artralgia, doença renal familiar.
• Exame: PA com bolsa do manguito ≈ 40% da circunferência do braço (classificação do documento Hipertensão arterial sistêmica do site), peso, frequência respiratória, SpO2, ausculta, fígado, edema, pele e orofaringe; fita urinária.
• Pensar em GNPE em toda criança com sobrecarga de volume (AEP).

Diagnóstico diferencial que não pode passar

• Nefropatia por IgA: hematúria macroscópica 1–3 dias após o início da infecção, recorrente; C3 normal.
• Vasculite por IgA: púrpura em membros inferiores e nádegas, artralgia, dor abdominal; C3 normal.
• Nefrite lúpica: adolescente, exantema, artrite, citopenias; C3 e C4 baixos, FAN e anti-DNA positivos.
• Glomerulonefrite membranoproliferativa e glomerulopatia C3: C3 baixo após 8 semanas, nefrite que não regride.
• Vasculite ANCA / GNRP: creatinina subindo em dias, hemoptise; C3 normal.
• Síndrome hemolítico-urêmica, Alport e síndrome nefrótica (PA normal, proteinúria maciça); urina vermelha sem hemácias ou com coágulos: ver Hematúria, proteinúria e edema.

4.Tratamento e seguimento

O tratamento é de suporte até a recuperação espontânea: a diurese volta em cerca de 1 semana, edema e hipertensão cedem em 5–10 dias e a creatinina normaliza em 3–4 semanas (AEP; SBP). Imunossupressão não é indicada na GNPE típica (KDIGO 2021); fica para a GNRP e outras formas graves, com o nefrologista.

O que o pediatra faz (🟢, em casa)

• Sal: restrição só na fase de oligúria, edema e hipertensão — no início, dieta pobre em sal (SBP 2002: cerca de 300 mg de NaCl/dia), depois hipossódica e, superada a fase aguda, normal (SBP 2002; AEP: sódio 1–2 mEq/kg/dia). Na prática, comida sem sal adicionado, sem embutidos e ultraprocessados.
• Líquidos na fase de hipervolemia e oligúria: 400 mL/m²/dia (ou 20 mL/kg/dia) + volume igual à diurese do dia anterior (SBP 2002; AEP: 300–400 mL/m²/dia). Não forçar líquidos.
• Peso diário, diurese anotada, PA a cada 24–48 h; creatinina, potássio e urina na primeira semana.
• Antibiótico se infecção estreptocócica ativa ou cultura positiva: erradica a cepa e a transmissão, sem tratar a nefrite (AEP; KDIGO).
• Diurético não é rotina na forma leve: em ensaio randomizado, a furosemida não encurtou edema nem hipertensão na GNPE não complicada (SBP 2002).
• Potássio só é restringido com oligúria importante (< 240 mL/m²/dia) ou potássio alto; proteína só com queda intensa da filtração (SBP 2002).

Medicamentos

Na encefalopatia hipertensiva, conduta de UTI conforme o documento Hipertensão arterial sistêmica do site (nitroprussiato; redução da PA de no máximo 25% nas primeiras 8 h — SBP 2019). Alergia à penicilina: seguir Faringoamigdalite do site.

O que não usar

• Nifedipino de liberação imediata (sublingual ou cápsula perfurada) — queda imprevisível da PA (SBP 2019, no documento Hipertensão arterial sistêmica do site). A SBP 2002 indicava 0,25–0,5 mg/kg sublingual na encefalopatia, e a AEP 2022 ainda cita 0,25–0,5 mg/kg oral; o site segue a posição mais recente da SBP (2019).
• IECA e BRA na fase aguda (hipercalemia, queda da filtração — AEP; Dhakal, 2025); o nefrologista pode usá-los depois, na proteinúria persistente com função estável.
• Espironolactona, potássio, anti-inflamatórios não esteroides e nefrotóxicos; para dor ou febre, paracetamol ou dipirona nas doses do site.
• Soro ou "hidratação", corticoide na forma típica e profilaxia antibiótica contínua (recorrência rara; não há profilaxia secundária como na febre reumática — AEP; Ong, 2022).

O que é do hospital e do especialista

• Hipertensão estabelecida, encefalopatia, congestão, lesão renal aguda e hipercalemia (resina de troca 1 g/kg — SBP 2002; AEP — e demais medidas do serviço); diálise (menos de 5%) na uremia, hipercalemia ou congestão refratárias.
• Biópsia renal só quando o curso é atípico. Critérios da SBP (2002), adotados pelo site:
  • complemento baixo por mais de 8 semanas;
  • hematúria macroscópica, hipertensão ou função renal alterada por mais de 4 semanas;
  • síndrome nefrótica por mais de 4 semanas;
  • a qualquer momento, piora progressiva da função renal (suspeita de GNRP), sinais sistêmicos, FAN/ANCA positivos ou C4 baixo (AEP; KDIGO).

Seguimento (pediatra com o nefrologista)

• Semanal (PA, peso, urina) até normalizar (aula do Dr. Stefani).
• Com 6–8 semanas: C3 e C4, creatinina e urina; C3 normal confirma o diagnóstico; suspender os anti-hipertensivos até lá, se a PA permitir.
• Encaminhar ao nefrologista pediátrico, com prioridade, se C3 baixo após 8 semanas, função renal alterada, hipertensão persistente, proteinúria crescente ou hematúria macroscópica recorrente.
• Hematúria microscópica pode durar 3–6 meses ou mais (AEP).
• Depois da cura: urina (com RPC) e PA a cada 3 meses no primeiro ano e anualmente até a idade adulta (Dhakal, 2025; a SBP não define).

Prognóstico: excelente na maioria; pior com proteinúria maciça persistente e forma rapidamente progressiva (AEP).

5.Quando encaminhar ao pronto-socorro ou internar

Todos os critérios 🔴 da tabela de gravidade: hipertensão (≥ p95; ≥ 130/80 mmHg no adolescente; emergência se ≥ p95 + 30 ou > 180/120 mmHg — AAP 2017; SBP 2019), encefalopatia, congestão (SpO2 < 94%), oligúria, creatinina ou potássio elevados, anasarca, anemia ou plaquetopenia importantes e impossibilidade de controle domiciliar.

Como encaminhar

1. Registrar PA, peso, frequência respiratória, SpO2 e diurese — sem atrasar a remoção.
2. Não baixar a PA no consultório e não dar nifedipino sublingual; repouso, cabeceira elevada se dispneia.
3. Oxigênio para manter SpO2 ≥ 94% (padrão do site). Na congestão, com acesso venoso e após contato com o serviço, furosemida 1 mg/kg IV (máx. 40 mg — AEP), sem atrasar o transporte.
4. Convulsão: decúbito lateral, oxigênio, protocolo de crise convulsiva do site (≥ 5 minutos = estado de mal; midazolam IN 0,2, bucal 0,3 ou IM 0,2 mg/kg, máx. 10 mg); SAMU (192).
5. Sem soro nem líquidos além do mínimo.
6. Contato prévio com o serviço (nefrologia pediátrica; UTI se necessário).
7. Relatório: infecção prévia, antibiótico, PA e peso seriados, diurese, exames, medicamentos.

6.Orientações de retorno e sinais de alerta para a família

• "A urina escura e o inchaço vêm de uma inflamação dos rins após a infecção; quase sempre os rins se recuperam por completo."
• "Comida sem sal e sem industrializados; ofereça só o líquido combinado, sem forçar."
• "Pese a criança todo dia pela manhã e anote quanto ela urina."
• "O sangue pode continuar no exame de urina por meses; o C3 será repetido em cerca de 2 meses."
• Pronto-socorro se: dor de cabeça forte, vômitos, visão embaçada, sonolência, confusão ou convulsão; falta de ar ou tosse com o inchaço; urina muito escassa ou ausente; inchaço ou peso aumentando rápido; fraqueza intensa ou palpitação.

7.Comparação com as referências

Leitura: SBP (2002) e AEP (2022) concordam no essencial — latência, C3 baixo transitório, suporte hidrossalino, diurético nas complicações, antibiótico só para erradicar o estreptococo, biópsia no curso atípico; o KDIGO (2021) desaconselha imunossupressão. Divergem em detalhes: normalização do C3 (4–6 semanas na SBP; 6–8 na AEP) e o limite de C3 baixo para biópsia (8 semanas na SBP; 8–12 na AEP; 12 no KDIGO 2021); corte de peso da benzatina (25 kg na SBP 2002; 27 kg na AEP; 20 kg no site); e o nifedipino de liberação imediata, citado pela SBP 2002 e pela AEP, mas contraindicado pela SBP 2019. Dhakal (2025) trata em ambulatório a hipertensão estágio 1 sem oligúria; a AEP e o site internam. Sem posição localizada do Ministério da Saúde, da AAP, do NICE, de Johns Hopkins e de Harvard; Oxford e Cambridge seguem o NICE. O site adota a posição da SBP (2002), atualizada pela SBP 2019 na hipertensão.

Veja também, nesta Biblioteca: Síndrome nefrótica (nesta área); Nefropatia por IgA e Vasculite por IgA (Púrpura de Henoch-Schönlein) (Nefrologia); Hematúria, proteinúria e edema, Faringoamigdalite e Impetigo, celulite e abscessos (Patologias do consultório); Hipertensão arterial sistêmica na criança e no adolescente (Cardiologia); Nefrotoxicidade em Pediatria (Temas SBP 2026).

8.Fontes

• Sociedade Brasileira de Pediatria, Departamento de Nefrologia. Toporovski J, Bresolin NL. Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNPE) — documento científico. Correios da SBP, ano 8, nº 4, 2002. PDF
• AEP/AENP. Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr, 2022;1:339-53. PDF
• KDIGO. 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases, cap. 7 (infection-related GN) e Top 10 Takeaways, 2021. Diretriz · Takeaways
• Dhakal AK et al. Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children — treatment standard. Nephrol Dial Transplant, 2025;40(10):1843. academic.oup.com
• Ayoob RM, Schwaderer AL. Acute kidney injury and atypical features during pediatric poststreptococcal glomerulonephritis. Int J Nephrol, 2016. PMC
• Ong LT. Management and outcomes of acute post-streptococcal glomerulonephritis in children. World J Nephrol, 2022. PMC
• Doses de anti-hipertensivos e conduta na crise (SBP 2019; AAP 2017): documento Hipertensão arterial sistêmica na criança e no adolescente, desta Biblioteca.
• Stefani JR. Glomerulonefrite pós-estreptocócica — do clássico ao crítico (aula). Biblioteca do site, Estudantes e residentes.